BS. Nguyễn Việt Trường

GIỚI THIỆU:

- Thuật ngữ viêm dạ dày dùng để chỉ sự viêm nhiễm liên quan tới tổn thương niêm mạc. Tuy nhiên, không phải lúc nào tổn thương và tái tạo tế bào biểu mô cũng liên quan tới viêm nhiễm biểu mô. Sự khác biệt này thường gây ra sự lúng túng bởi vì viêm dạ dày thường dựa vào đặc điểm nội soi hoặc Xquang hơn là đặc điểm mô học. Tổn thương và tái tạo tế bào biểu mô không liên quan tới viêm nhiễm được gọi là bệnh dạ dày.

- Sự khác biệt giữa bệnh dạ dày và viêm dạ dày:

• Bệnh dạ dày thường gây ra bởi yếu tố kích thích như thuốc (như thuốc kháng viêm nonsteroid), rượu, trào ngược mật, giảm lưu lượng máu, sung huyết mãn tính..
• Viêm dạ dày thường do tác nhân nhiễm trùng như Helicobacter pylori và tự miễn , các phản ứng quá mẫn tức thì.

- Hầu hết hệ thống phân loại chia thành bệnh cấp tính, mạn tính và bán cấp. Viêm cấp thường ưu thế tế bào neutron. Trong khi đó, viêm mạn tính thường đặc trưng bởi tế bào đơn nhân, chủ yếu là lympho bào, tương bào và đại thực bào.

VIÊM DẠ DÀY CẤP DO HELICOBACTER PYLORI:

— một nhóm tình nguyên khỏe mạnh được cho ăn H.pylori thì sau đó có biểu hiện bệnh nhẹ như đau thượng vị, buồn nôn, nôn ói, không sốt, sinh thiết dạ dày thấy có tình trạng viêm nhiễm cấp tính. Điều đó chứng tỏ khả năng của H.pylori gây viêm dạ dày cấp.

Đặc điểm nội soi và mô bệnh học:

— hình ảnh nội soi rất đa dạng, trường hợp nặng có thể giống lymphoma hoặc carcinoma. Trên mô học, có sự thâm nhập tế bào đa nhân trung tính dầy đặc, phù nề, sung huyết nhưng không tăng sinh. Viêm dạ dày cấp tính hầu hết luôn luôn tiến triển thành viêm dạ dày mạn tính thể hoạt động trừ phi có điều trị kháng sinh thích hợp.

VIÊM DẠ DÀY MẠN DO HELICOBACTER PYLORI:

- Viêm dạ dày mạn tính do Helicobacter pylori thường gây loét dạ dày - tá tràng, hiếm khi gây ung thư dạ dày  và lymphoma MALT. Mối liên quan giữa nhiễm H.pylori và rối loạn tiêu hóa vẫn đang được bàn cãi.

- Chẩn đoán xác định bằng mô học thường dựa vào sự hiện diện của trực khuẩn cong điển hình trên mẫu sinh thiết. Thể hình cầu cũng có thể thấy, đặc biệt vùng tá tràng. Dạng hình cầu này đóng vai trò quan trọng trong sự lây nhiễm và tái phát bệnh sau điều trị.

- H. pylori thường thấy trong dịch nhầy và gắn chặt vào tế bào biểu mô tại bề mặt niêm.

- H.P được tìm thấy ở cả vùng hang vị và thân vị.

• Hang vị và thân vị: 80%
• Chỉ vùng hang vị: 8%
• Chỉ vùng thân vị: 10%

Lý do tại sao như vậy thì chưa rõ, một giả thuyết cho rằng các môi trường khác không thích hợp cho sự phát của H.pylori.

SINH BỆNH HỌC:

Chẩn đoán mô bệnh học:

• Trong thực hành lâm sàng, các xét nghiệm không xâm lấn như xét nghiệm tìm kháng nguyên trong phân hay huyết thanh thường được dùng để xác đinh chẩn đoán nhiễm H. pylori.
• Do H. pylori thường nằm ở nhiều nơi khác nhau trong dạ dày và có xu hướng yếu đi trong thời gian bệnh nhân đang dùng ức chế bơm proton, nên theo một nghiên cứu, để cho tối ưu trong việc xác định H. pylori nên sinh thiết 4 chỗ: trên và dưới vùng giữa hang vị, trên và dưới vùng giữa thân vị.

Nhuộm màu:

Thực tế người ta thường sử dụng thuốc nhuộm hematoxylin chuẩn hay eosin để phát hiện H.pylori nhưng kỹ thuật này không đáng tin cậy. Có nhiều phương pháp nhuộm tốt hơn như:

• Phương pháp Giemsa nhanh (thí dụ, DiffQuik) rất dễ sử dụng, rẻ tiền và cho kết quả hằng định,
• Kỹ thuật nhuộm miễn dịch có độ nhạy và độ tin cậy cao,
• Nhuộm bạc (như phương pháp Warthin-Starry và Genta), là phương pháp đắt tiền nhưng kết quả không phải lúc nào cũng đáng tin cậy.

Thay đổi niêm mạc:

• Thay đổi viêm nhiễm trong viêm dạ dày mạn do H. pylori thường rất rõ. Các tế bào viêm thường tập trung ở phần trên của niêm mạc dưới lớp biểu mô bề mặt, đặc biệt là lớp tế bào đáy. Nói chung là hình ảnh rất đặc trưng, dễ dàng nghi ngờ viêm dạ dày do H.pylori dù cho biểu hiện lâm sàng rất nghèo nàn.
• Các yếu tố viêm nhiễm mạn tính trong viêm dạ dày do H.pylori khởi đầu bao gồm: lympho bào và tương bào, đại thực bào rải rác, và thường tăng nhiều bạch cầu ưa eosin. Các hạch lympho cũng thường hiện diện và thường đặc trưng cho bệnh nhiễm trùng này. Tương tự, sự ưu thế của tương bào rất có giá trị cho nhiễm trùng H.pylori.
• Trong viêm nhiễm cấp tính thường hiện diện sự thâm nhiễm các tế bào bạch cầu trung tính.
• Mức độ viêm nhiễm thay đổi khác nhau tùy theo từng bệnh nhân, thậm chí trên các mẫu khác nhau của cùng một bệnh nhân. Viêm nhiễm thường gặp vùng hang vị hơn là vùng tế bào đáy. Không có nghiên cứu nào cho thấy có sự liên hệ giữa số lượng vi sinh và độ nặng của bệnh.

Gene A liên quan cytotoxin:

- Thay đổi mô bệnh học trong viêm dạ dày do H.pylori có liên quan tới protein gây độc tế bào được tạo ra từ H.pylori, sau khi được mã hóa bởi gen A. Khoảng 60% H.pylori có khả năng này. Gen A có liên quan đến những đặc diểm sau đây, làm cho bệnh càng trở nên nặng:

• Số lương vi trùng H.pylori,
• Mức độ cấp tính và mạn tính,
• Tổn thương biểu mô nặng hơn,
• Khả năng viêm loét dạ dày - tá tràng cao hơn,
• Tăng nguy cơ teo tuyến dạ dày, dị sản đường tiêu hóa, và khả năng ung thư dạ dày.

- Tác hại của protein gen A là làm tăng sự tổng hợp của interleukin - 8 làm cho quá trình viêm nhiễm trở nên rầm rộ do hóa ứng động neutrophil mà không cần quá trình opsonin hóa. Chủng có gen này có liên quan tới sự lặp lại của chuỗi DNA vùng 3’, điều này làm tăng mức độ tổn thương mô học.

- Có giả thuyết cho rằng nhiễm chủng có gen A có khả năng bảo vệ chống lại sự trào ngược do viêm thực quản. Tuy nhiên, mối liên quan giữa trào ngược dạ dày Thưc quản và H.pylori là rất phức tạp và còn quá sớm để kết luận điều gì.

Hạch bạch huyết:

Thường xuất hiện sau khi nhiễm H.pylori cấp tính 1 tuần, và điều này lại ít gặp trong trường hợp không phải nhiễm H.pylori. Số lượng hạch bạch huyết thường liên quan đến nồng độ kháng thể IgG kháng H.pylori trong huyết thanh.

Mô bệnh học niêm mạc sau khi diệt H.pylori:

Tình trạng viêm nhiễm cấp trên nền viêm dạ dày mạn tính thường cải thiện ngoạn mục sau khi diệt H.pylori bằng kháng sinh.

• Bạch cầu trung tính không giảm nhanh, ngược lại còn kéo dài thường báo hiệu khả năng tái phát..
• Tế bào lympho và eosinophil giảm chậm hơn, có thể kéo dài 1 năm trong vài trường hợp viêm nhiễm mạn tính. Hạch bạch huyết rất chậm biến mất, có thể kéo dài hơn 1 năm.
• Dị sản tiêu hóa và teo niêm mạn khó có thể hết trong vòng 1 năm. Tuy nhiên, việc tiêu diệt H.pylori sớm có thể ngăn ngừa các biến chứng này.
• Sự xơ hóa và thay đổi cấu trúc, bao gồm cả sự tăng sản có thể kéo dài dai dẳng sau khi H.pylori đã được loại trừ. Nó cũng giống như bệnh dạ dày do hóa chất.

Thiếu máu thiếu sắt:

- thiếu máu thiếu sắt mà không do mất máu từ đường tiêu hóa hoặc từ lý do nào khác thường gặp trong viêm dạ dày do H.pylori. Bệnh học chưa được biết rõ, có thể do vi sinh sử dụng sắt như là nguồn dinh dưỡng hoặc do teo dạ dày do H.pylori.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Agbamu, DA. Staining for Helicobacter pylori: An E-mail survey. Hum Pathol 1997; 28:635.
2. Gledhill, T, Leicester, RJ, Addis, B, et al. Epidemic hypochlorhydria. Br Med J (Clin Res Ed) 1985; 290:1383.
3. Isaacson, PG, Spencer, J. Is gastric lymphoma an infectious disease? Hum Pathol 1993; 24:569.
4. Paull, G, Yardley, JH. Pathology of C pylori-associated gastric and esophageal lesions. In: Campylobacter Pylori in Gastritis and Peptic Ulcer Disease, Blaser, MJ (Ed), Igaku-Shoin, New York 1989. p.73.
5. Salmeron, M, Desplaces, N, Lavergne, A, Hondast, R. Campylobacter-like organisms and acute purulent gastritis. Lancet 1986; 2:975.
6. Yardley, JH, Hendrix, TR. Gastritis, duodenitis, and associated ulcerative lesions. In: Textbook of Gastroenterology, 2nd ed, Yamada, T, Alpers, DH, Owyang, C, et al (Eds), Lippincott, Philadelphia 1995. p.1456.